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加齢医科学研究所は，名古屋大学との共同研究により，神経変性疾患の中核分子TDP-43がニューレキシン1の発現調節を介して軸索の髄鞘化を制御する新たな分子機構を解明しました。TDP-43欠損マウスでは低髄鞘化と記憶障害を認めましたが，海馬へのニューレキシン1補充で改善がみられました。さらにALS患者脳でもニューレキシン1低下を確認し，ALS/FTLDの病態解明と治療開発への貢献が期待されます。本成果は米国科学誌『Proceedings of the National Academy of Sciences』に掲載されました。
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